Encefalopatia hepatică a calului
Encefalopatia hepatică (EH) se caracterizează prin un status mental cerebral anormal asociat cu insuficiență hepatică severă și poate afecta cai de orice vârstă sau rasă [1]. Din punct de vedere clinic, caii prezintă alterări ale funcțiilor motorii, precum și disfuncții cognitive care pot progresa către comă. La caii adulți, cele mai frecvente cauze ale bolilor hepatice asociate cu EH sunt hepatita acută și cronică cauzată de toxicitatea alcaloidelor pirrolizidine, colelitiaza și hemocromatoza [1]. Patofiziologia EH nu este bine înțeleasă și au fost propuse numeroase mecanisme. De exemplu, se presupune că o creștere a sistemului GABAergic, datorată scăderii metabolismului GABA, și depresia sistemului neuroexcitator cu glutamină ar putea fi responsabile de disfuncția cerebrală asociată cu EH [2, 3]. Există, de asemenea, dovezi că acumularea de neurotoxine, în special amoniac, și/sau neurotransmițători falsi pot juca, de asemenea, roluri semnificative în dezvoltarea EH [4]. Tratamentul EH este controversat, poate din cauza în mare parte a patofiziologiei încă nedeterminate a bolii. Desigur, ameliorarea disfuncției hepatice ar fi o abordare terapeutică ideală, dar adesea aceasta nu este posibilă. Ingrijirea bună și asistența de suport sunt critice pentru a preveni factori precum deshidratarea, infecția și tulburările electrolitice să complice imaginea clinică. Suplimentarea cu lichide poate fi necesară, fie pe cale intravenoasă, fie prin tub nazogastric, deoarece unii cai cu EH nu beau.
Reducerea concentrațiilor de amoniac din plasmă este o abordare terapeutică obișnuită pentru tratamentul EH. Restricția proteinelor din dietă a fost un pilon al terapiei încă din anii 1950; totuși, studiile recente din literatura științifică umană indică faptul că restricția severă a proteinelor poate duce la malnutriție și la agravarea transmiterii glutaminergice [3]. La pacienții umani cu EH ușoară, s-a demonstrat că suplimentarea dietei cu aminoacizi cu catenă ramificată (BCAA) a îmbunătățit mai multe rezultate ale testelor neurofiziologice și a păstrat masa musculară [3]. Se știe puțin despre efectele proteinelor din dietă asupra EH la cai, dar unele alimente incluse în mod obișnuit în dieta unui cal, cum ar fi fânul de calitate, ovăzul, orzul, porumbul spart și pulpa de sfeclă înmuiată, sunt natural relativ bogate în BCAA.
Molecula de dizaharid lăctuloză a fost arătată că reduce concentrațiile de amoniac din plasmă și îmbunătățește rezultatele clinice la oamenii care suferă de EH [5]. În colon, metabolismul lăctulozei scade pH-ul, ceea ce favorizează formarea ionului de amoniu slab solubil. În plus, lăctuloza duce la formarea unui gradient osmotic care produce un efect laxativ, crescând, de asemenea, pierderile de amoniac. Cu toate că efectele sale asupra cailor nu au fost bine evaluate, este administrată în mod obișnuit prin gură la caii cu EH la o doză de 0,3-0,5 ml/kg greutate vie, PO, la fiecare 6 ore [1].
Antimicrobienele au fost de asemenea utilizate în mod obișnuit pentru a reduce populația de bacterii producătoare de amoniac din colon, deși nu s-a demonstrat că îmbunătățesc rezultatele clinice pe termen lung la oamenii cu EH [3]. În medicina veterinară, neomicina la o doză de 10-50 mg/kg greutate vie PO, la fiecare 6-12 ore timp de 2 zile și metronidazol la o doză de 15-25 mg/kg greutate vie, PO, la fiecare 8 ore au fost folosite în acest scop [1]. Alte terapii, inclusiv l-ornitină l-aspartat și acetil l-carnitină, s-au dovedit eficiente în reducerea concentrațiilor de amoniac din ser și în îmbunătățirea funcției mentale la oamenii cu HE, dar niciuna dintre acestea nu a fost studiată la cai.
Dacă este necesară sedarea la un cal care suferă de EH, fie pentru a facilita proceduri diagnostice sau terapeutice, fie pentru a gestiona comportamentul maniacal, se recomandă administrarea de xilazină la o doză de 0,25-1,0 mg/kg greutate vie IV, în loc de benzodiazepine, deoarece acești ultimi agenți pot agrava semnele clinice prin potențarea sistemului GABAergic. Antagonistul benzodiazepinelor, flumazenil, a fost folosit la oameni și câini cu EH și ameliorează temporar unele dintre semnele clinice ale EH, dar nu a fost evaluat la cai [6].
Bibliografie:
- Hurcombe, S. (2008) Equine hepatic encephalopathy. In: M. Furr & S. Reed (eds), Equine Neurology, pp. 257–268. Blackwell Publishing, Ames.
- Ahboucha, S. & Butterworth, R.F. (2004) Pathophysio logy of hepatic encephalopathy: A new look at GABA from the molecular standpoint. Metabolic Brain Disease, 19, 331–343.
- Poh, Z. & Chang, P.E. (2012) A current review of the diag-nostic and treatment strategies of hepatic encephalopathy. International Journal of Hepatology, 2012, 480309.
- Bismuth, M., Funakoshi, N., Cadranel, J.F. & Blanc, P. (2011) Hepatic encephalopathy: From pathophysiology to therapeutic management. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 23, 8–22.
- Wen, J., Liu, Q., Song, J., Tong, M., Peng, L. & Liang, H. (2013) Lactulose is highly potential in prophylaxis of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis and upper gastrointestinal bleeding: Results of a controlled randomized trial. Digestion, 87, 132–138.
- Goulenok, C., Bernard, B., Cadranel, J.F. et al. (2002) Flumazenil vs. placebo in hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: A meta-analysis. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 16, 361–372.
Lasă un răspuns